Tumores Cerebrais

Um tumor cerebral é um tumor intracraniano criado por divisões celulares anormais e descontroladas.
Dentre os tumores cerebrais, alguns são considerados benignos (adenomas, meningeomas, astrocitomas pilocíticos, etc) e outros malignos, que podem ser de baixo grau de malignidade (astrocitomas difusos por exemplo) e também de alto grau de malignidade, sendo o Glioblastoma Multiforme o mais comum.
No Sistema Nervoso Central, tumores citologicamente benignos e de crescimento apenas expansivo podem ter mau prognóstico por causa da localização. Por exemplo, tumores benignos no tálamo não podem ser retirados completamente devido à proximidade de estruturas vitais (hipotálamo, tronco cerebral). Tendo em vista estes fatores complicantes, os termos benigno e maligno, tratando-se de tumores do SNC, devem ser empregados com cautela.

Tipos de Tumores Cerebrais

O nome que recebem depende das células específicas ou dos tecidos onde têm origem: os schwannomas têm a sua origem nas células de Schwann que revestem os nervos; os astrocitomas, nos astrócitos, que são células de sustentação do cérebro; os ependimomas, em células que cobrem a superfície interna do cérebro; os meningiomas, nas meninges, ou seja, no tecido que cobre a superfície externa do cérebro; os adenomas, nas células glandulares; os osteomas, nas estruturas ósseas do crânio, e os hemangioblastomas, nos vasos sanguíneos e assim por diante. Pode ser também de um câncer primariamente localizado em outros órgãos, e no caso não será um tumor primário e sim metastático. Os cânceres da mama e do pulmão, o melanoma maligno e os cânceres de células sangüíneas (por exemplo: leucemia e linfoma) podem se disseminar para o cérebro.
Dentre os tumores cerebrais primários mais comuns, destacam-se os gliomas, que são os tumores que nascem na neuroglia, as células de sustentação dos neurônios, participando na sua nutrição e defesa. É possível distinguir vários tipos que, em conjunto, representam metade dos tumores intracranianos primários. Os astrocitomas, originados nos astrócitos, costumam desenvolver-se no cérebro, no tronco cerebral e no cerebelo, sendo esta a sua localização mais frequente na infância. Neste grupo, o mais frequente nos adultos é o glioblastoma, de natureza altamente maligna, que se desenvolve nos hemisférios cerebrais e tem tendência para invadir outros tecidos. Os oligodendrogliomas, derivados dos oligodendrócitos, afetam essencialmente os mais jovens, são circunscritos e costumam desenvolver-se nos lobos frontais do cérebro. Os meduloblastomas são originados nas células embrionárias do cerebelo, costumam aparecer durante a infância e são muito malignos. Os ependimomas derivam das células que revestem as paredes dos ventrículos cerebrais, sendo igualmente mais frequentes na infância.
O tipo histológico e a localização predominante dos tumores variam com a idade e o sexo. A frequência nos homens é maior que nas mulheres no caso dos gliomas, por exemplo, mas ocorre o contrário no caso dos meningiomas. Cada tipo de tumor tem distribuição etária própria. Na criança, os tumores mais freqüentes são astrocitomas do cerebelo e tronco cerebral, meduloblastomas e ependimomas. No adulto, predominam astrocitomas e glioblastomas de hemisférios cerebrais, metástases, meningiomas, schwannomas e adenomas da hipófise.

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Modos de Crescimento e Disseminação

O crescimento expansivo é próprio dos meningiomas e schwannomas. São bem delimitados e não infiltram o cérebro, apenas o comprimem. Já os tumores neuroectodérmicos (gliomas) apresentam crescimento infiltrativo, ausência de limites nítidos e de cápsula. Mesmo quando macroscopicamente parecem delimitados, mostram infiltração no exame histopatológico. Isto torna difícil a excisão cirúrgica completa.

Sintomas

Os sinais e sintomas dos tumores intracranianos são muito variados, pois estão dependentes da sua natureza benigna ou maligna, da sua localização e das estruturas encefálicas comprimidas ou destruídas durante a sua evolução. Existem algumas manifestações que são comuns aos tumores benignos e malignos, porque são provocadas pelo aumento da pressão no interior do crânio, consequente do desenvolvimento do tumor. O sintoma inicial mais característico da hipertensão intracraniana é a dor de cabeça, de intensidade variável, mas sempre persistente e contínua, ao contrário das cefaléias de outra origem. São igualmente comuns os vômitos, provocados pela compressão do centro do vômito situado no tronco cerebral, tratando-se de vômitos bruscos que não costumam ser acompanhados por náuseas. As alterações da visão provocadas pela compressão dos nervos ópticos e dos vasos que irrigam os olhos são igualmente frequentes. Caso a hipertensão intracraniana seja muito grave, pode dar origem a uma grande compressão do tronco cerebral e à consequente danificação dos núcleos reguladores de funções vitais, como a respiração ou a atividade cardíaca, constituindo uma das principais causas de morte nas fases avançadas de crescimento do tumor.
Os tumores no córtex cerebral podem provocar crises convulsivas e problemas que originam alterações das diversas áreas cerebrais. Os tumores do lobo frontal costumam provocar paralisia, vários problemas mentais, perturbações da linguagem, etc.; os do lobo temporal, alucinações auditivas e gustativas, problemas da fala, etc.; os do lobo parietal, problemas da sensibilidade, dificuldade em realizar atos automáticos, etc.; os do lobo occipital, problemas visuais.
Os tumores do cerebelo provocam problemas no equilíbrio e na locomoção, tremores e falta de coordenação dos movimentos voluntários. Os tumores da hipófise provocam vários problemas endócrinos devido ao déficit ou produção exagerada de hormônios e problemas visuais.
Os tumores do tronco cerebral provocam a paralisia de nervos cranianos e perturbações nas funções vitais. Os neurinomas costumam provocar perturbações no funcionamento dos nervos cranianos onde se desenvolvem.

Fatores desencadeantes

Vários fatores foram apontados como contribuintes para a tumorigênese: ativação de proto-oncogenes, perda de genes supressores tumorais e estimulação por fatores de crescimento. O resultado final é a desorganização do ciclo celular.
Os astrocitomas de baixo grau contêm no máximo algumas aberrações citogenéticas; a evolução a astrocitomas anaplásicos e posteriormente a glioblastomas multiformes acompanha-se de mais mutações genéticas. As alterações mais precoces envolvem a perda de 17p, 13q e cromossomo 22. A transição de um glioma de baixo grau a um astrocitoma anaplásico é mediada supostamente pela perda do 9p. A progressão posterior a glioblastoma é precedida da deleção do 10q e amplificação do gene do receptor para o fator de crescimento epidérmico (EGF). Assim, a deleção de 9p e de 17p é vista em gliomas de todas as gradações, sugerindo que estes são eventos iniciais. Anormalidades do cromossomo 10 não foram observadas em nenhum paciente com astrocitomas de baixo grau, mas foram vistas em 23% dos pacientes com astrocitomas anaplásicos e em 61% com glioblastoma multiforme.
A progressão tumoral é associada a aumento da proporção de células apresentando p53 mutante. Com base nas aberrações cromossômicas nos gliomas, foi proposto um modelo de progressão maligna. A teoria de múltiplas etapas estipula que múltiplos fatores são necessários para o desenvolvimento dos tumores .
Os oncogenes são uma contrapartida aos genes celulares normais, os proto-oncogenes. Os oncogenes promovem o crescimento por codificarem fatores de crescimento, receptores para os fatores de crescimento e proteínas que afetam a proliferação celular. O desenvolvimento de um tumor é considerado consequente à expressão excessiva de oncogenes, bem reconhecidos nos tumores do SNC como c-erb-B1, c-myc e ras. O produto oncogênico mais reconhecido é o EGF, que é codificado pelo proto-oncogene c-erb-B1. A amplificação desse gene foi descrita em até 50% dos glioblastomas multiformes e em 9% dos astrocitomas. Outros produtos são o fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) e o receptor PDGF, assim como o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). A ativação excessiva de um oncogene pode não ser por si só suficiente; múltiplos oncogenes podem ter de ser ativados, cada um deles contribuindo para aspectos diferentes do crescimento celular. Os genes supressores tumorais regulam negativamente as atividades dos proto-oncogenes. A tumorigênese decorre da ativação de oncogenes e da inativação de genes supressores tumorais.

Metástases para fora do Sistema Nervoso Central

Os tumores do SNC, mesmo os mais malignos, não dão metástases fora da cavidade craniana e do canal espinal. Isto vale mesmo para o glioblastoma e o meduloblastoma, que contam entre os tumores mais malignos do corpo. Nos raríssimos casos em que ocorreram metástases extracranianas, o paciente havia sido submetido a craniotomia, criando-se portanto uma via artificial de saída.

Fontes:
http://www.manualmerck.net/artigos/?id=105&cn=939&ss=
http://www.msd-brazil.com/msdbrazil/patients/manual_Merck/mm_sec6_79.html#section_2
http://www.iop.com.br/informacoes_tiposmaiscomuns.asp#tumores_sistemanervosocentral
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cancro_do_c%C3%A9rebro
http://www.tucca.org.br/tumor_cerebral/meio1.htm