Adenoma de Hipófise

Adenomas hipofisários respondem por cerca de 10% das neoplasias intracranianas primárias e 1/3 a 1/2 dos tumores da região selar.
A altura máxima normal da hipófise é:
* 6 mm para crianças,
* 8 mm para homens adultos,
* 10 mm para mulheres em idade fértil, e
* 12 mm para mulheres em gravidez avançada ou puerpério.
Os microadenomas são definidos como de diâmetro < 10 mm. Estudos microscópicos de hipófises de autópsia mostram microadenomas incidentais em 8 a 27% dos casos, sendo múltiplos em 9%. Isso torna os microadenomas cerca de 400 vezes mais comuns que os macroadenomas. Já estudos com imagem mostram os macroadenomas como duas vezes mais comuns que os microadenomas (estes na grande parte pequenos demais para detecção).
Os macroadenomas fazem protrusão para cima, estendendo-se através do diafragma da sela para a cisterna supraselar. Podem tomar aspecto em ampulheta. Extensão para os seios cavernosos é comum, assim como a formação de hemorragias e cistos nos tumores maiores.
A adenohipófise pode ser dividida esquematicamente em um terço central e dois terços laterais.
Na porção central há maior concentração de basófilos, que são células PAS positivas e, em HE, que se coram por hematoxilina (daí serem ditas basófilas), e que produzem principalmente ACTH. As células produtoras de TSH estão também situadas nesta região, mas mais anteriormente.
As porções laterais têm mais células acidófilas ou eosinófilas, que se coram por eosina ou orange G, e que produzem principalmente hormônio de crescimento (GH) e prolactina (PRL).
As células produtoras dos hormônios gonadotróficos FSH e LH estão distribuídas mais ou menos uniformemente pela glândula.
As células que produzem os hormônios proteicos (GH e PRL) são histogeneticamente relacionadas, da mesma forma que as células que produzem os hormônios glicoproteicos TSH, FSH e LH.
- As células produtoras de hormônio de crescimento ou somatotrofos correspondem a cerca de 50%. GH é um polipeptídeo de 191 aminoácidos, PM 22.000.
- As células produtoras de PRL ou lactotrofos são 10 a 30% e chegam a 50% na gravidez. A prolactina é um polipeptídeo de 198 aminoácidos, PM 23.500.
- Os corticotrofos são 10 a 20%. ACTH também é um polipeptídeo de 39 aa. PM 4.500.
- Os gonadotrofos são 10% e produzem LH e FSH. Ambos são glicoproteínas. LH tem 115 aa. e PM 28.260; FSH – 125 aa. PM 35.100.
- Os tireotrofos são 5%. TSH é uma glicoproteína de 201 aa. e PM 28.000.
Há ainda as células chamadas de folículoestreladas (folliclestellate cells), que se assemelham às células sustentaculares dos paragânglios e paragangliomas. Estão presentes em pequena quantidade e são reativas para S-100 e GFAP, mas negativas para sinaptofisina, o que as distingue das células produtoras de hormônios.
Os adenomas da hipófise representam 10 a 20% dos tumores intracranianos em séries neurocirúrgicas.
Variedades mais comuns:
Lactotrófico (25%). Causam amenorréia e/ou galactorréia na mulher, impotência no homem. 2/3 são macroadenomas (> 1 cm). O restante são microadenomas.
Somatotrófico (10%). Causam gigantismo ou acromegalia. 5/6 são macro, 1/6 micro.
Adenomas corticotróficos (10%) produzem síndrome de Cushing. 5/6 são microadenomas. Cerca de 2% produzem síndrome de Nelson, com pigmentação difusa da pele. Destes, 100% são macroadenomas.
Adenomas gonadotróficos correspondem a 7 a 15 %. Geralmente são funcionalmente silenciosos e podem causar hipogonadismo devido a efeito de massa. 95% são macroadenomas.
Adenomas tireotróficos são raros – cerca de 1%. Podem estar associados a hiper- ou hipotiroidismo. Geralmente são macroadenomas invasivos.
Adenomas plurihormonais correspondem a cerca de 10%. Geralmente causam acromegalia e hiperprolactinemia. ¾ são macroadenomas.
Os chamados adenomas de células null correspondem a cerca de 20% dos adenomas hipofisários, sendo 14% da variedade não oncocítica e 6 % da variedade oncocítica ou oncocitomas. Não produzem hormônios, mas pode haver discreta hiperprolactinemia devido a compressão da haste hipofisária. 95% são macroadenomas que se manifestam pelo efeito de massa, causando hipopituitarismo, distúrbios visuais e cefaléia. Os não oncocíticos são cromófobos e contêm muito poucos grânulos secretórios. Os oncocíticos aparecem como acidofílicos devido à grande quantidade de mitocôndrias, e não pela presença de grânulos de secreção. Clinicamente, não há diferença entre as duas variedades.
Oncocitomas são tumores observados em muitos tecidos, particularmente glândulas, como a tiróide (onde também são chamados de tumores de células de Hürthle), paratiróide (adenomas oxifílicos), adrenais, glândulas salivares, adenohipófise, pâncreas e rim.
São constituídos por células oncocíticas ou oxifílicas. Estas são células epiteliais contendo abundante quantidade de mitocôndrias, que dão aspecto granuloso e eosinófilo ao citoplasma e volume celular aumentado, origem do termo oncocito . O termo oncocito foi primeiramente empregado por Hamperl (1931) segundo a palavra grega 'onkousthai' (que significa inchar, tornar-se maior). O termo oncocitoma foi introduzido por Jaffé em 1932.
Em microscopia eletrônica, o citoplasma está preenchido por abundantes mitocôndrias, que podem ser morfologicamente normais ou anômalas. A causa da alteração é desconhecida, admitindo-se que o aumento do número de mitocôndrias seria uma reação compensatória a defeitos na cadeia respiratória, o que já foi demonstrado em certos tecidos, como no fígado. Os mecanismos moleculares exatos, porém, não são conhecidos.
Quase todos adenomas null são macroadenomas. Como não têm efeitos endócrinos, chamam a atenção por seu efeito de massa, como compressão do quiasma óptico e alteração visual. A maioria dos pacientes tem evidência clínica ou laboratorial de hipopituitarismo (Scheithauer, 2004). Dependendo da quantidade de mitocôndrias, podem aparecer em microscopia óptica como cromófobos ou oncocíticos, uma distinção que não tem importância clínica.

Fontes: http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/nptadenoma11.html#texto1
http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/nptadenoma11.html#texto2
http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/nptadenoma11.html#texto3